清醒小動物體成分分析無損檢測

活鼠體成分分析儀獲得核磁共振信號的三要素: 1) 樣品中有帶自旋的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等； 2) 外加的靜態磁場； 3) 可以接收電磁信號的電子裝置。 活鼠體成分分析儀主要技術參數： 1) 磁體類型：稀土永磁體； 2) 磁場強度：0.235±0.005T (10±0.213MHz)； 3) 標配探頭：G50-F10 (Φ50 mm)； 活鼠體成分分析儀主要應用領域 1) 肥胖類、代謝類藥物開發； 2) 糖尿病研究、遺傳學研究； 3) 活鼠組織成分檢測； 4) 肉制品、海產品、植物種子組分分析； 5) 其他動物體成分檢測；AccuFat-1050活鼠體成分分析儀獲得的數據可靠（誤差小于5%）。清醒小動物體成分分析無損檢測

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進一步闡明HSF1調控米色脂肪Awaken 的機制，利用染色質免疫共沉淀測序（ChIP-Seq）技術，在全基因組范圍內篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點，發現HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉錄發揮調控作用。為了進行驗證，構建了米色脂肪特異性過表達/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過對以上小鼠體成分檢測，結果發現A2B1可促進白色脂肪棕色化，對預防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關鍵代謝基因的mRNA穩定性，進而促進白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點網。清醒小動物體成分分析無損檢測活鼠體成分分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結果的影響，提高測量信噪比，確保儀器高靈敏度。

重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術。盡管減胖 手術通過多種機制減少了肥胖的并發癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產熱介導。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學術經緯，醫學xin視點。

例如，對于糖尿病患者，保持合適的肌肉量和體脂肪分布對于血糖控制至關重要。此外，體成分分析產品在科研領域也有著廣泛的應用。研究人員利用這些產品深入研究人體成分與各種健康問題、疾病發展的關系，為預防和疾病提供理論依據。在進行體成分分析時，專業的操作人員和先進的設備是確保準確性的關鍵。操作人員需要經過嚴格的培訓，熟悉設備的操作流程和數據分析方法。同時，先進的體成分分析儀通常采用多種技術手段，如生物電阻抗分析、米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯蛋白-1表達增加，可促進產熱和能量消耗。

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 米色脂肪可以通過細胞自主的方式感應溫度變化，而且熱水浴也被證明可在一定程度上改善糖脂代謝，研究人員考慮利用熱療來促進白色脂肪棕色化的可能性。考慮到全身熱療可能誘發神經系統和心血管疾病，研究人員決定使用局部熱療法（Local hyperthermia treatment ，LHT），即使用聚多巴胺納米顆粒構筑的光熱水凝膠（PDA）在小鼠腹股溝白色脂肪部位進行注射，同時用非侵入性、無創的能透皮的近紅外光（NIR）Awaken PDA，實現局部脂肪組織在溫和溫度下（41℃±0.5℃）的熱療。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，LHT組可在不依賴中樞交感神經系統和免疫系統的情況下，通過減少肝臟脂質沉積、改善糖脂代謝、提高胰島素敏感性等機制預防和診治高脂飲食誘發的小鼠肥胖，并不產生明顯的毒副作用，證實了長期使用LHT的安全性和有用性。--摘自奇點網。活鼠體成分分析儀性采用獨特的混合脈沖序列設計一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息，確保檢測精度。AccuFat-1050體成分分析與代謝研究

體成分分析對于評估小動物的健康狀況和制定飼養計劃具有重要意義。清醒小動物體成分分析無損檢測

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養，發現阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數據說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養，發現阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網。清醒小動物體成分分析無損檢測