PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調控,將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng),發(fā)現阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數據說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng),發(fā)現阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀獲得的數據可靠(誤差小于5%)。H核核磁共振體成分分析與糖尿病研究
局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖。 研究發(fā)現成年人鎖骨附近分布有米色脂肪,而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎上,促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產熱,提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關性,發(fā)現不同基因型受試者的特征有明顯差異,而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關,并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表達,證實Awaken HSF1-A2B1轉錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說,這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉錄途徑感應局部溫和熱效應并Awaken 產熱,能安全有用地抵抗和診治肥胖,并改善糖脂代謝紊亂問題,為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準確診治提供了xin靶點,活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網。磁共振體成分分析儀器定制服務活鼠體成分分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。
營養(yǎng)學-飲食誘發(fā)的微生物群失調與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入,尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖,但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測,可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調,從而誘發(fā)脂肪堆積,導致肥胖。與健康飲食(低脂低糖,)對比,高脂高糖(HF/HSD)攝入和低脂高糖(LF/HSD)攝入,4周后都會引起體重和脂肪的增加,HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入,而瘦肉的測量結果表明,體重的增加由脂肪堆積引起(小鼠的體長和尾巴長度基本相同)。其中,體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加,在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加;脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加,在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。
PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現樹突狀細胞(DC)可以通過PD-L1調控脂肪組織的適應性免疫,限制飲食引起的肥胖。也就是說,PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應,還調節(jié)著我們的體重。如今,肥胖在世界范圍內變得越來越普遍,預防和診治肥胖及其相關疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象,對實驗鼠進行體成分檢測研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制,有助于我們預防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細胞有密切的關系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞(ILC2)、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞(M2)、Treg以及CD4+輔助型T細胞2(Th2)細胞;在發(fā)展為肥胖的過程中,脂肪組織中炎性細胞逐漸增加,例如促炎表型的巨噬細胞(M1)、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞,會促進脂肪組織中的慢性炎癥,從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂,如胰島素抵抗。--摘自奇點網。非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。
腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)和胰島素抵抗指數(HOMA-IR)分析,發(fā)現酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預組。他們還發(fā)現,酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用。可見,酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調節(jié)肝臟糖代謝,通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康,減少甘油三酯的產生。--摘自奇點網。活鼠體成分分析儀基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理,可測量小鼠體內體成分含量。麥格瑞體成分分析檢測原理
基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)對小鼠進行體成分檢測,馬欣然教授研究了局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖。H核核磁共振體成分分析與糖尿病研究
AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款測量小鼠體成分的分析儀器。 基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理。可測量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量。儀器利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性。通過定量磁共振技術與多元變量數學分析技術相結合。實現清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。具有快速、精確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點。 應用領域為:動物實驗;肥胖類、代謝類藥物開發(fā);糖尿病研究、遺傳學研究;營養(yǎng)學研究;肉制品、海產品、植物種子檢測。H核核磁共振體成分分析與糖尿病研究