為了研究ZHX2在肝細胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導的脂質堆積。此外,敲低ZHX2可上調L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構建了ZHX2過表達細胞系,發現ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導的脂質堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關基因的表達。綜上所述,肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質堆積和炎癥反應。活鼠體脂分析儀活鼠清醒狀態下檢測,全程無壓力,滿足小鼠體內全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。快速體脂原理
AccuFat-1050活鼠體脂分析儀功能: ? 脂肪、瘦肉、水分的同時檢測與定量分析 ? 無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測 ? 單次快速測量小于90s ? 可靠的實驗數據(誤差小于5%) ? 組織成分活樣品的持續檢測 活鼠體脂分析儀特點: 1) 緊湊式一體化設計 ? 更小的整機尺寸 ? 更輕的整機重量 ? 占用空間小,滿足現場檢測需求 2) 智能化數據處理軟件 ? 語音和圖形提示功能。簡單便捷的一鍵式操作 ? 安全私密的實驗數據管理 ? 實驗數據的即時分析與導出 3) 測量過程安全可靠 ? 活鼠清醒狀態下檢測,全程無壓力; ? 滿足活鼠的全生命周期監控。臺式核磁共振體脂儀供應商當前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風險。
近Hepatology上的一項研究表明,ZHX2(一種核轉錄因子)可以通過轉錄調節磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應,進而作為一種內源性的抗NASH保護劑,為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發病機制,研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體脂分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞,發現這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 有很多臨床研究表明,對于特應性皮炎和Asthma在內的多種免疫性炎癥疾病,肥胖患者癥狀相對更加嚴重,并對對正常體重患者有用的診治方式表現出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應,科研團隊首先構建了正常和肥胖(高脂飲食)的特應性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發現,肥胖組小鼠表現出更明顯的炎癥反應,與對照組小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎癥狀(紅斑和鱗片)更加嚴重,組織學評估顯示,肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯,同時白細胞滲透數明顯增加。研究團隊通過流式細胞術分析了皮損中的T細胞情況,并測量小鼠體成分發現與正常組小鼠相比,肥胖組小鼠的CD4+T細胞數量明顯增加,調節性T細胞和CD8+T細胞數量也有一定增加,這提示整體炎癥反應的增加。肥胖患者中Th17細胞主導炎癥的概率高于正常人群。這些表明,在人類和小鼠中,肥胖都會導致免疫狀態的轉變,從而導致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網。 AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測量小鼠體脂用時小于90s,可節省大量科研時間。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態,改變機體對免疫診治藥物的反應,在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中,原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變為由Th17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應,還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體脂進行檢測,研究者發現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進行“免疫減脂”,逆轉這一不利免疫狀態。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統,還為臨床醫生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 活鼠體脂分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內,確保測量的穩定性與可靠性。磁共振體脂儀
通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析,能夠有效說明,當該基因缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低。快速體脂原理
有一種胖,叫作“睡得不夠”:缺覺2周,內臟脂肪增加10%。 人容易長胖,可能很多人會說那些吃得多、動得少、睡得多的人。飲食習慣不健康,缺乏身體活動,會引起能量攝入過多、消耗過少,從而導致體重增加,出現肥胖。但睡眠與肥胖的關系,可能與大家的認識相反。越來越多研究發現,睡不夠也會導致體重增加。睡不夠會增加能量的攝入,而能量消耗卻幾乎沒有變化,進而導致體重增加,尤其是內臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體脂分析儀對不同睡眠狀態的小鼠進行體成分檢測及持續監測,發現睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會增加約9%,腹部內臟脂肪增加約11%。而在進入恢復期后,腹部和內臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對體內的脂肪產生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平,增加食欲和饑餓程度;還會影響人們對食物的選擇,喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機。快速體脂原理