重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或將有助于肥胖以及相關代謝性疾病的診治,這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質性的臨床效應,并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負相關。 近期一項研究表明,棕色脂肪組織水平較高的人群,其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等,較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此,棕色脂肪組織水平較高的人群,其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前,Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學術經緯,醫學xin視點。活鼠體成分分析儀具有智能化數據分析與處理軟件:實驗數據的即時分析與導出,可智能輸出各測量指標的數據。MAG-MED體成分分析系統
非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會引起肝損傷,還會增加心血管和代謝性疾病的發病風險。NAFLD如果不進行及時干預,有可能會發展為以肝臟炎癥、肝細胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被認為是導致肝硬化甚至肝細胞Cancer 發生的關鍵原因之一,而目前肝移植是肝硬化獨一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產生了其嚴重的損害,但目前尚無相關藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究,可幫助確定診治靶點對開發診治NASH藥物至關重要。MAG-MED系列體成分分析與糖尿病研究以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態向肥胖狀態轉變的機制。
腸道菌群和發酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)和胰島素抵抗指數(HOMA-IR)分析,發現酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預組。他們還發現,酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發揮降糖作用。可見,酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調節肝臟糖代謝,通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康,減少甘油三酯的產生。--摘自奇點網。。
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異,這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調節作用。特異性的敲除AgRP神經元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對AgRP神經元的Awaken 作用,AgRP神經元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內Asprosin的水平,抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用,同時降低小鼠的進食,使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發現體重增長降低。總結來說,此項研究初次發現了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體,為代謝性疾病(如厭食癥,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網。 活鼠體成分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性,來進行體成分測量。
本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調節肝臟脂肪變性和炎癥反應,為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結合,在轉錄水平上促進PTEN的表達,進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,實現對肝細胞脂質積累,脂肪酸合成相關分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應,達到診治NASH的目標。活鼠體成分分析儀具有智能化數據分析與處理軟件:語音和圖形提示功能;安全的實驗數據管理即時分析與導出。無損傷體成分分析應用領域
活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設計,裝有智能化數據分析與處理軟件,測量過程安全可靠,用時低于90秒。MAG-MED體成分分析系統
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態,改變機體對免疫診治藥物的反應,在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中,原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變為由Th17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應,還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測,研究者發現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進行“免疫減脂”,逆轉這一不利免疫狀態。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統,還為臨床醫生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 MAG-MED體成分分析系統
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