低場磁共振體脂分析與糖尿病研究

肥胖診治-肥胖病外科手術VSG、RYGB診治效果評價. 通過外科手術診治肥胖的手段包括VSG（垂直袖狀胃切除術，vertical sleeve gastrectomy）和RYGB（Roux-en-Y胃轉流術，Roux-en-Y gastric bypass）等。通過對VSG、RYGB兩種手術小鼠模型的體成分分析檢測，表明RYGB手術能夠長期抑制體重、體脂的增長，而VSG手術會帶來體重和體脂含量的反彈。 營養學-樹莓對改善腸道微生物活性及降低膽汁酸的作用研究 研究表明，高脂飲食會增加有機體脂肪含量堆積，尤其是肝臟部位的脂肪堆積，將大增加肝臟代謝負擔。高脂飲食中添加樹莓顆粒，能夠有用改善腸道、肝臟的微生物活性， 解剖后，剝離小鼠肝臟，進行脂肪含量測量，與對照組C（chow diet）對比，所有高脂喂養的Wistar小鼠，其肝臟部位的脂肪累積明顯增加?；钍篌w脂分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性，來進行體脂測量。低場磁共振體脂分析與糖尿病研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖被認為是一類代謝疾病，但已經有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態，因為肥胖會以多種方式改變免疫系統。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對診治的反應都不同。 《自然》上的一項xin研究就發現，當患有特應性皮炎的小鼠接受常規針對免疫系統的藥物后，對小鼠體成分進行檢測，發現只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復，經常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學術經緯。體脂分析應用領域使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發非酒精性脂肪肝藥物很重要。

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發現敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產熱。另一方面，考慮到熱休克轉錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應激等環境壓力下可表達增高，同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發現HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產熱的機制。使用活鼠體脂分析儀檢測小鼠體成分，結果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發現小鼠米色脂肪過表達Awaken 型HSF1同樣能預防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網。

腸道菌群和發酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶作為一種益生菌乳品飲料，一般是由嗜熱鏈球菌（Streptococcus thermophilus）和保加利亞乳桿菌（Lactobacillus bulgaricus）發酵牛乳制作而成，已經有4500年的食用歷史。酸奶與人類健康的關系密切，在多項研究中被報道與降低體重、減輕非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病發病率相關。--摘自奇點網。 AccuFat-1050活鼠體脂分析儀是一款測量小鼠體脂的分析儀器。 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理?？蓽y量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量。使用AccuFat-1050活鼠體脂分析儀對喂食酸奶的實驗鼠進行安全的整 生命周期檢測，可幫助人們獲得酸奶對于降低體重、減輕非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病發病率的真相?；钍篌w脂分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內，確保測量的穩定性與可靠性。

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的體成分，輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝臟線粒體代謝靶向操作，尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進行4周的高脂飲食喂養后，對其體成分進行測量發現，cKO小鼠的體重明顯低于對照組，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組，尤其是白脂肪含量。結合胰島素抗性研究結果，有用證明：Ant2基因表達水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝，也能夠緩解全身性肥胖及并發癥的發展。當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風險。高精度體脂分析儀器特色

通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體脂含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發肥胖。低場磁共振體脂分析與糖尿病研究

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調節作用。特異性的敲除AgRP神經元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經元的Awaken 作用，AgRP神經元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體脂分析儀對小鼠體成分進行測量可發現體重增長降低。總結來說，此項研究初次發現了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網。 低場磁共振體脂分析與糖尿病研究

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