局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖。 研究發現成年人鎖骨附近分布有米色脂肪,而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎上,促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續增加產熱,提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關性,發現不同基因型受試者的特征有明顯差異,而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關,并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表達,證實Awaken HSF1-A2B1轉錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說,這項研究創xin性地發現米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉錄途徑感應局部溫和熱效應并Awaken 產熱,能安全有用地抵抗和診治肥胖,并改善糖脂代謝紊亂問題,為后續臨床藥物研發和準確診治提供了xin靶點,活鼠體制分析儀在此研究中發揮著重要作用。--摘自奇點網。AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測量小鼠體脂用時小于90s,可節省大量科研時間。無損傷體脂分析儀器定制服務
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態,改變機體對免疫診治藥物的反應,在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中,原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變為由Th17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應,還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體脂進行檢測,研究者發現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進行“免疫減脂”,逆轉這一不利免疫狀態。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統,還為臨床醫生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 一站式體脂分析系統過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分,探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。
營養學、臨床醫學-Cocoa(可可)對改善肥胖的作用研究: Cocoa作為一種普遍使用的食物原料,而富含多酚、甲級黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當的攝入Cocoa或包含Cocoa的食物,能夠有用診治或減輕代謝并發癥狀。但多歸因于可可黃烷醇,因此限制了Cocoa作為一種營養添加劑在飲食中使用。通過對高脂飲食誘發肥胖的小鼠,輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后,進行體成分測量,發現低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑,能夠有用診治或減輕代謝癥狀,為營養飲食、臨床診治干預提供xin的途徑。
通過神經元Nod2的細菌感應調節食欲和體溫。 在我們的身體內,超過一半的細胞不是人類細胞,而是與我們共生的微生物。其中,腸道成為微生物重要的聚集場所。數萬億個以細菌為主的微生物組成的群落,在這里塑造了我們的健康狀況,而微生物群落的失衡已經被證實與多種疾病密切相關----從腸道疾病,到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據表明,宿主與腸道微生物相互依賴,微生物群落釋放的化合物隨著血液循環,通過腦-腸軸調控宿主的免疫反應、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發現,下丘腦神經元能直接檢測腸道細菌活動的變化,并根據其變化調節食欲與體溫等生理過程。這項發現證明了腸道微生物與大腦神經元之間存在直接交流,使用活鼠體制分析儀測量活鼠體成分輔助研究者對腸道微生物與大腦神經元之間存在某種交流研究,或將為糖尿病、肥胖等代謝失調提供xin的診治思路。活鼠體脂分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內,確保測量的穩定性與可靠性。
AccuFat-1050活鼠體脂分析儀性能 ? 10MHz磁共振頻率:充分考慮樣品磁化率對測量結果的影響。提高測量的信噪比。確保儀器高靈敏度; ? 50mm探頭直徑:可測5-60g小鼠。適用不同年齡段的小鼠。滿足小鼠成長過程的測量要求 ? 基于PID算法的監控系統:使磁體的場強變化保持在200Hz/24h以內。確保測量結果的穩定性與可靠性 ? 獨特的混合脈沖序列設計:優化脈沖序列參數。一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息。確保檢測精度 ? 快速與安全檢測:小鼠無需麻醉。無需其它耗材。一鍵式軟件操作。單次檢測時間小于90s。檢測過程快速安全 ? 可靠的數據分析方法:滿足小鼠體內全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。實現小鼠的全生命周期檢測。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析,能夠有效說明,當該基因缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低。低場核磁共振體脂分析的應用
活鼠體脂分析儀具有智能化數據分析與處理軟件:語音和圖形提示功能;安全的實驗數據管理即時分析與導出。無損傷體脂分析儀器定制服務
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發現肥胖個體的免疫系統產生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中,被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說,相同的疾病在分子水平有著完全不同的發病機制。這直接產生了一個xin問題,常規診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子,已經成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分,給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后,它們的病癥開始緩解,體重減輕,體脂率下降。與此同時,它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解,恢復健康皮膚狀態, 這表明,患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段,才能使疾病得到好轉。--摘自學術經緯。無損傷體脂分析儀器定制服務
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