探討氯化鋰抗作用機理,為氯化鋰作為抗藥物開發(fā)提供理論依據(jù)。 方法：采用MTT比色法檢測氯化鋰對人胃ai 細胞MGC803細胞增殖反應作用；應用流式細胞技術(shù)分析氯化鋰對人胃ai 細胞MGC803細胞周期的影響；用半定量RT-PCR方法研究氯化鋰對Wnt/β-catenin信號轉(zhuǎn)導通路β-catenin/TCF下游靶基因cyclinD1表達的影響。 結(jié)果:1、氯化鋰克制MGC803細胞增殖。10、20、40mmol/L的氯化鋰對MGC803胃ai 細胞的增殖有明顯的克制作用,且與對照組比較有明顯性差異,高濃度氯化鋰組與低濃度組比較,對MGC803細胞克制作用也有明顯的差異(P<0.05),克制作用呈劑量依賴性。2、氯化鋰可誘導MGC803細胞周期阻滯。流式細胞術(shù)檢測顯示,10、20、40mmol/L的氯化鋰作用MGC803細胞24h后,G0/G1期和S期細胞減少,G2/M期細胞明顯增多(P<0.05)。3、氯化鋰可明顯下調(diào)MGC803胃ai 細胞cyclin D1 mRNA合成。10、20、40mmol/L氯化鋰作用24 h后,MGC803細胞cyclin D1 mRNA表達明顯下降,克制作用呈劑量依賴性(P<0.05)。上海銘易新材料有限公司是一家專業(yè)提供氯化鋰的公司。山東除水氯化鋰供應
鋰礦中提取高純氯化鋰的工藝：1、工藝提純得到的氯化鋰純度達到99.9％，且回收率高；2、有機溶劑萃取法提純氯化鋰中，可以采用乙醇作為溶劑，整個工藝過程無有毒物質(zhì)添加，可以實現(xiàn)無毒無污染生產(chǎn)；3、提存工藝簡單，可操作性強，所用原料皆為市場常見的普通化工原料，能有效降低生產(chǎn)成本。將鋰輝石與氯化銨、氯化鈣的混合物在600℃下焙燒，然后用去離子水溶出，并過濾掉殘渣。向過濾后的溶液中依次加入石灰乳Ca(OH)2并過濾；加入Na2CO3并過濾；加入草酸鋰并過濾得到粗氯化鋰溶液。將粗氯化鋰溶液蒸干得到粗氯化鋰粉，然后將粗氯化鋰粉緩慢加入無水乙醇中，并持續(xù)攪拌，直至固體不再繼續(xù)溶解，較后經(jīng)微濾、蒸干后可得高純度氯化鋰。對制備的氯化鋰進行檢測，其純度為99.9％。湖北氯化鋰除鈣氯化鋰訂購優(yōu)勢：復溶后或液體試劑的pH應符合標準規(guī)定。
氯化鋰化學式LiCl。無色的八面體結(jié)晶，很易潮解，是所知鹽類中較易潮解的。味很咸，像氯化鈉。在紅熱下熔化為清液，白熱時蒸發(fā)。很易溶于水，溶于純醇、醚或醚與醇的混合液，其他堿金屬氯化物則不溶，據(jù)此可用萃取法別離鋰鹽與其他堿金屬鹽。曾經(jīng)鋰鹽只限于醫(yī)治痛風，近來，常用于玻璃及瓷釉上。金屬鋰在氯氣中燃燒可制得LiCl。無水氯化鋰為無色立方晶系晶體或白色晶體粉末。水溶液呈中性及微堿性。氯化鋰(LiCl)可普遍使用于電池、醫(yī)藥、生物、食物等領(lǐng)域。
氯化鋰可以縮短水泥的凝結(jié)時間和提高早期強度,但是氯化鋰不得用于鋼筋混凝土,因為氯可能導致鋼筋銹蝕.通常用于促凝和提高早強的鋰鹽是碳酸鋰,而不是氯化鋰。防止水泥結(jié)冰而失去凝固強度。電解生產(chǎn)金屬鋰是氯化鋰消耗量較大的領(lǐng)域，當前生產(chǎn)金屬鋰的一個工業(yè)方法是1893年由剛茨提出的，即氯化鋰融鹽電解法。金屬鋰及其合金和化合物在原子能工業(yè)、冶金工業(yè)、電池、玻璃、陶瓷、化工、航天工業(yè)等許多領(lǐng)域具有普遍的應用。近年來氯化鋰在生物學、醫(yī)學等領(lǐng)域得到普遍應用。Li能夠與氨構(gòu)成配離子[Li(NH3)4]。
氯化鋰是一種無機物，分子式為LiCl，分子量為42.39。氯化鋰是白色的晶體，易溶于水，標準狀況下溶解度67g/100ml水。也易溶于乙醇、、吡啶等有機溶劑，但難溶于yimi，故在制備烴基鋰時如果使用氯鹵代烴在yimi中氯化鋰可以析出，可以得到游離的烴基鋰試劑（溴化鋰，碘化鋰則與烴基鋰形成加合物而起到了穩(wěn)定劑的作用）。 氯化鋰的熔點為605℃，沸點為1350℃，晶格能為853 kJ/mol。水溶液呈中性或微堿性。電解無水氯化鋰可生成金屬鋰和氯氣。 電解無水氯化鋰的吡啶溶液也可以沉積出金屬鋰。氯化鋰可以形成多種水合物， 從LiCl-H2O的相圖可清楚看出其水合物有LiCl·H2O、LiCl·2H2O、LiCl·3H2O、LiCl·5H2O等幾種。氯化鋰是為白色的晶體，具有潮解性。高純氯化鋰檢測
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實驗結(jié)果表明，金屬磨損顆粒可明顯地刺激 M1 炎性巨噬細胞的產(chǎn)生并釋放大量的炎癥因子，而適當濃度的氯化鋰可促進巨噬細胞向 M2 型巨噬細胞分化并釋放出抵抗因子和促成骨因子，進而促進大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞的成骨分化。進一步機制研究表明，這些現(xiàn)象可能是氯化鋰通過克制 p38 和 ERK 信號通路的磷酸化而發(fā)揮作用。這些結(jié)果表明，氯化鋰可通過免疫調(diào)節(jié)作用減輕鈦金屬顆粒刺激的炎癥反應并通過巨噬細胞極化作用加強間充質(zhì)干細胞的成骨分化作用。因此，對磨損顆粒誘導的炎癥性骨溶解的防治而言，氯化鋰可作為一個有效而安全的醫(yī)治選擇。山東除水氯化鋰供應
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