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肝炎實驗動物模型

6.1自身免疫性肝病動物模型應用成年豚鼠，在無菌條件下，先使豚鼠肝素化，而后用生理鹽水經門脈進行肝臟灌流，剪斷動、靜脈以驅除肝內存血。除去膽囊、膽管及其他組織。將肝剪成小塊，再以生理鹽水浸洗直至無血色。取濕重10g的肝組織，加100ml生理鹽水，在組織勻漿器中以8000轉/分轉4min制成10％的肝懸液。按1：1的比例加入弗氏佐劑，用小注射器往返抽注制成乳劑。成年豚鼠用上述乳劑腹腔注射2ml及4個足墊皮內注射0.1ml。每周一次，免疫1個月后，肝臟內可發生水腫樣變性、嗜酸性壞死、肉芽腫樣病灶、膽管上皮增生及淋巴細胞和嗜伊紅細胞浸潤。

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6.2轉基因乙肝模型【操作步驟】構建人乙型肝炎病毒(HBV)全基因或部分基因質粒，通過轉基因技術將乙型肝炎病毒插入到小鼠基因組上，形成能產生乙型肝炎的小鼠品系。【結果分析】乙型肝炎病毒轉基因小鼠，有病毒復制，可用于研究HBV基因結構和功能、基因表達的調控、HBV的復制等。乙型肝炎病毒轉基因小鼠會發生免疫逃避，不產生和人類乙型肝炎相近的病理表現。目前，中國醫學科學院、***醫學科學院、上海復旦大學和廣州空軍醫院擁有乙型肝炎病毒轉基因小鼠。 實驗動物模型后續檢測。陜西提供實驗動物模型構建

大鼠燙傷模型

(1)復制方法：按30mg/kg體重的劑量經腹腔注射3％戊巴比妥鈉麻醉大鼠，根據體重腹部備皮，然后固定于實驗臺上。將大鼠移近加熱自來水的燒杯，將紗布條浸入熱水中，待水溫恒定于99℃時，取出紗布，立即平鋪于待燙部位，以紗布接觸大鼠皮膚后計時。

(2)模型特點：大體觀察：致傷3s大鼠局部皮膚發紅、輕微水腫。愈合后毛發生長良好，有少量紅褐色素沉著，皮膚輕微攣縮，表皮光滑。致傷10s大鼠局部皮膚發白、水腫。愈合后毛發生長良好，皮膚瘢痕形成，表面粗糙不平。光鏡觀察：致傷3s大鼠表皮層次尚清楚，細胞明顯腫脹、變性，層次結構尚清楚，細胞核結構不清。表皮內有水皰形成，真皮水腫、間質疏松，膠原纖維斷裂，嗜酸性染色性能減退，呈嗜雙色性。致傷10s大鼠表皮細胞部分脫落，結構不清，明顯變性、壞死，部分細胞已溶解。表皮內有水皰形成，真皮層間質疏松、充血，膠原纖維融合成片，嗜酸性染色性能減退，呈嗜雙色性，大部分皮脂腺、汗腺、***被破壞，結構不清，真皮深部可見殘余***。皮下組織血管擴張、充血、水腫明顯，結構未破壞。上述結果表明，致傷3s大鼠為淺Ⅱ度燙傷，致傷10s大鼠為深Ⅱ度燙傷。 四川承接實驗動物模型推薦有沒有專業做實驗動物模型的公司？

cancer實驗動物模型，英瀚斯生物小編為您整理：一般使用化學致cancer物質誘發動物發生cancer。誘發小鼠肝臟cancer的化合物就有58種，誘發途徑口服、注射、埋藏、涂抹等，方法簡單、操作容易、成功率高。常用方法有：1）皮膚涂抹法：將致cancer物質配制成溶液，反復涂抹皮膚，而復制出cancer，如用乙酰胺基的B酮液涂抹皮膚復制皮膚cancer。2）注射法：將致cancer劑制成針劑，經靜脈、腹腔、皮下等部位給動物注射，如用氨基偶氮甲苯、揉酸等復制cancer。3）埋藏法：采用外科手術方法，將致cancer物質包埋于皮下或其他組織內，也有將經致cancer物質作用的qi官組織移植于自體或同種系動物皮下，誘發出有該qi官組織特點的cancer，由于將cancer組織移植到皮下，便于觀察，若接種時加用一些降低免疫能力的措施，如適量放射線，效果更好。

常見自發性實驗動物模型1.免疫缺陷動物疾病模型1）B淋巴細胞缺陷疾病模型CBA/A小鼠，起源于CBA/H品系，特點是B淋巴細胞功能減退，為X-鏈隱性突變系，基因符號是Xid。臨床表現為免疫球蛋白缺失，細胞免疫正常。2）T淋巴細胞缺陷疾病模型裸小鼠，主要特征為無毛、裸著的、無胸腺和細胞免疫功能喪失，由于第十一對染色體上等位基因突變引起。該鼠免疫能力低，易傳染，生長不良，繁殖力低。這種動物能接受同種或異種組織移植，包括人cancer異種移植，可作為cancer免疫研究。國內常用裸小鼠品系為BALB/Cnu/nu,Swissnu/nu和NCnu/nu等，維持費較高。現也有裸大鼠、裸豚鼠等。圖片2.自發性糖尿病動物模型KK糖尿病小鼠屬先天遺傳缺陷性小鼠。該鼠對胰島素不敏感、對葡萄糖耐性小、糖尿病發病率高、老年鼠偶見肥胖。BBWistar大鼠是一種典型自發遺傳Ⅰ型（胰島素依賴性）糖尿病，發病率50-70%，臨床表現為多飲、多食、gao血壓、酮癥、胰島內β-細胞大量破壞等。NIH肥胖大鼠(SHR/N-cp)是新培育的一種用于肥胖和糖尿病研究的動物模型，表現出與人非胰島素依賴性糖尿病相似的代謝改變。英瀚斯生物，真實做實驗動物模型，可實地參觀考察。

蛛網膜下腔出血系由腦底或腦表部位的血管破裂，血液破入蛛網膜下腔引起。顱內動脈瘤，腦動、靜脈畸形，血壓高動脈硬化等為常見病因。蛛網膜下腔出血后可引起腦血管痙攣。因此，蛛網膜下腔出血和遲發性腦血管痙攣的模型有許多共同之處，造模時可同時作為參考。

英瀚斯熟練掌握蛛網膜下腔出血造模，及其他動物模型。

復制方法 ：健康大鼠，雌雄不拘，體重為250～350g。將釣魚線剪成長約50mm，并在18mm處作標記，酒精消毒后置于無菌生理鹽水中備用。麻醉后仰臥固定，剃除頸部毛發，手術區域皮膚消毒。頸正中切口，分離右側頸總動脈、頸外動脈、頸內動脈，結扎、切斷頸外動脈分支及頸總動脈分叉處小動脈，并游離頸外動脈主干，沿著頸內動脈暴露翼腭動脈，在頸外動脈殘端放一絲線，使其呈一松結。在翼腭動脈起始部置一微動脈夾，同時夾閉頸總動脈及頸內動脈主干近端。在頸外動脈殘端剪一小口，將制備好的栓線插入。此時將頸外動脈殘端處絲線的松結拉緊，除去頸內動脈的動脈夾，繼續將絲線沿著頸內動脈插入，直至感到有阻力，這時稍用力再插入1.0～1.5mm后有落空感即可抽出絲線并除去微動脈夾。栓線的直徑及插入的深度根據動物的體重而定。 實驗動物模型建立，就找英瀚斯生物。陜西提供實驗動物模型構建

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5XFAD轉基因實驗動物模型。5XFAD小鼠在小鼠Thy1.2啟動子的控制下過度表達人類APP和PSEN1蛋白，共有5個AD連鎖突變，分別是APP中的瑞典（K670N/M671L）、佛羅里達（I716V）和倫敦（V717I）突變，以及PSEN1中的M146L和L286V突變。1.5個月大的5XFAD小鼠就開始出現Aβ沉積。5XFAD小鼠在大腦中積累的Aβ42多于Aβ40，這表明5個FAD突變累積影響Aβ42的產生。然而，在5XFAD小鼠中未觀察到tau過度磷酸化和NFTs的形成。2個月大時出現星形膠質細胞增生和小膠質細胞增生，表明神經炎癥發生在該模型早期。5XFAD小鼠再現了人類AD的病理學，類似于Tg2576、APP23和APPPS1模型。陜西提供實驗動物模型構建

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